Механизм развития
Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.
Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.
На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.
Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.
Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути. В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Причины развития
Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.
Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызван ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.
Симптомы и диагностика
Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.
Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.
В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальной фибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.
Лечение
Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.
Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.
В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.
При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.